پژوهشگران دانشگاه ییل می گویند دلیل اصلی آلزایمر را کشف نموده اند - وبلاگ ورزشی ها

به گزارش وبلاگ ورزشی ها، پژوهش های پژوهشگران دانشگاه ییل(Yale) تصور می نمایند که به دلیل واقعی بیماری آلزایمر رسیده اند. آنها کشف نموده اند که حذف پروتئینی موسوم به PLD3 از نورون ها با استفاده از ژن درمانی منجر به کاهش قابل توجهی در تورم آکسون های مغز می گردد.

به گزارش ایسنا و به نقل از نیچر، یک پژوهش در خصوص بیمار آلزایمر که به تازگی به وسیله پژوهشگران دانشگاه ییل منتشر شده است، بسیار جالب توجه است.

به گفته کارشناسان، علائم فلج نماینده این بیماری می توانند با تورم در مغز ناشی از انباشت پلاک های آمیلوئید ایجاد شوند. یکی از ویژگی های اصلی آلزایمر، تشکیل پلاک های آمیلوئیدی است. سال هاست که پژوهشگران کوشش می نمایند این پلاک ها را موشکافی نمایند. اکنون پژوهشگران دانشگاه ییل دریافته اند که تورم ناشی از عارضه جانبی این پلاک ها ممکن است دلیل علائم ناتوان نماینده این بیماری باشد.

در نتیجه این پژوهش ها تعیین شد که هر تشکیل پلاک می تواند باعث تورم های کروی شکل در کنار رسوبات پلاک آمیلوئید در امتداد صدها آکسون(سیم های سلولی نازک که نورون های مغز را به هم متصل می نمایند) گردد.

همانطور که در مقاله آمده است، دانشمندان دریافتند که این تورم ها در لیزوزوم ها تجمع می نمایند و با افزایش تورم، انتقال سیگنال های الکتریکی طبیعی از یک ناحیه از مغز به ناحیه دیگر را کاهش می دهند.

به گفته پژوهشگران، این تجمع لیزوزوم ها منجر به تورم در امتداد آکسون ها می گردد که اثرات مخرب زوال عقل را به همراه دارد.

دکتر جیمی گروتزندلر، دکتر هری زیمرمن، دکتر نیکلاس و دکتر ویولا اسپینلی اساتید عصب شناسی و علوم اعصاب در دانشکده پزشکی دانشگاه ییل و نویسندگان این مقاله می گویند: ما یک نشانه بالقوه از آلزایمر را شناسایی نموده ایم که پیغامدهای عملکردی بر مدارهای مغزی دارد، به طوری که هر کره دارای پتانسیل مختل کردن فعالیت در صدها آکسون عصبی و هزاران نورونِ به هم پیوسته است.

کاهش چشمگیر تورم آکسونی

دانشمندان دریافتند که لیزوزوم ها حاوی پروتئینی به نام PLD3 هستند که باعث می گردد این اندامک ها در امتداد آکسون ها منبسط و منقبض شوند و در نهایت موجب بزرگ شدن آکسون و اختلال در رسانایی الکتریکی آن گردد.

پژوهشگران در موش های مبتلا به یک بیماری مشابه با بیماری آلزایمر دریافتند که حذف PLD3 از سلول های عصبی با استفاده از ژن درمانی به طور قابل توجهی تورم آکسونی را کاهش می دهد.

بنابراین پروتئین PLD3 می تواند به عنوان یک نشانگر در شناسایی خطر ابتلا به بیماری آلزایمر و به عنوان هدفی برای درمان های آینده تحت نظارت قرار گیرد.

گروتزندلر می گوید: ممکن است بتوان این اختلال و تخریب سیگنال های الکتریکی در آکسون ها را با هدف قرار دادن PLD3 یا سایر مولکول هایی که لیزوزوم ها را تنظیم می نمایند، مستقل از وجود پلاک ها از بین برد.

اطلاعات بیشتر در خصوص آکسون ها

در مهره داران، یک آکسون که به عنوان رشته عصبی نیز شناخته می گردد، یک برآمدگی بلند و باریک از یک سلول عصبی یا نورون است که به طور معمول تکانه های الکتریکی معروف به پتانسیل کنش را از بدنه سلول عصبی دور می نماید. نقش آکسون انتقال اطلاعات به نورون ها، ماهیچه ها و غدد مختلف است. آکسون های نورون های حسی خاص مانند نورون های لمس و دما، الیاف عصبی آوران(afferent nerve fibers) نامیده می شوند. تکانه الکتریکی از پیرامون آنها به بدنه سلولی و در امتداد شاخه دیگری از همان آکسون به سمت نخاع حرکت می نماید.

آکسون یا آسه(Axon) رشته بلند و باریکی است که از سلول عصبی یا نورون، برآمده است و پیغام های الکتریکی را از جسم سلولی نورون به بیرون راهنمایی می نماید. هر نورون تنها یک آکسون و چندین دِندریت دارد.

پیغام الکتریکی پس از آن که به جسم سلولی رسید، در آنجا پردازش شده و سپس به آکسون ها فرستاده می گردد. پیغام الکتریکی در درازای آکسون راهنمایی شده و به انتها آکسون که انتهاه آکسونی یا ترمینال آکسون نام دارد می رسد. انتهاه آکسونی یا با دندریت نورون دیگر ارتباط برقرار می نماید یا به یک سلول ماهیچه ای یا یاخته غده ای می رسد. در انتهاه های آکسونی ریزساختار ویژه ای به نام سیناپس وجود دارد که به آن فضای سیناپسی می گویند. پیغام سلول عصبی به سلول بعدی از راه سیناپس راه می یابد.

الیاف عصبی آوران در دستگاه عصبی بدن به آن دسته از یاخته ها که پیغام های عصبی حاوی اطلاعات را به سوی مغز راهنمایی می نمایند، می گویند. برعکس به یاخته هایی که پیغام ها را از مغز به بقیه نقاط می رسانند، سلول های وابَران گفته می گردد.

پژوهشگران می گویند بسیاری از بیماری های عصبی ارثی و اکتسابی که هم نورون های محیطی و هم نورون های مرکزی را تحت تأثیر قرار می دهند، می توانند ناشی از نقص عملکرد آکسون باشند.

این مطالعه در مجله نیچر(Nature) منتشر شده است.